Comprendre les causes de la perte de cheveux et bien la traiter

Qu'est-ce que l'alopécie androgénétique?

L'alopécie androgénétique (AGA), également appelée perte de cheveux héréditaire, est l'une des affections capillaires les plus fréquentes au monde, avec une évolution chronique et progressive. Jusqu'à 50 % des femmes et 80 % des hommes en sont touchés au cours de leur vie. Rien qu'aux États-Unis, 30 millions de femmes et 50 millions d'hommes souffrent d'AGA ^[1], tandis qu'en Suisse, plus de 50 % des hommes de plus de 65 ans sont concernés. ^[8] Chez les hommes, la perte de cheveux héréditaire se manifeste généralement par un recul de la ligne frontale au niveau des tempes et une perte de cheveux au sommet du crâne, tandis que chez les femmes, l'AGA évolue généralement différemment: sous forme d'un éclaircissement uniforme au sommet du crâne avec une ligne frontale préservée, d'une raie médiane qui s'élargit ou d'un éclaircissement au niveau des tempes. ^[2]

La perte de cheveux survient principalement sur le dessus de la tête, où le cuir chevelu repose sur une couche de tissu plus tendue (galéa aponévrotique). Les zones touchées présentent trois caractéristiques typiques: les follicules pileux rapetissent (miniaturisation), davantage de cheveux se trouvent en phase de chute et la phase de croissance se raccourcit, ce qui entraîne une perte de cheveux visible.

Miniaturisation des follicules pileux

La caractéristique la plus importante de l'AGA est la miniaturisation des follicules pileux. Les follicules touchés rapetissent après chaque cycle capillaire. Les cheveux deviennent ainsi de plus en plus fins et minces, jusqu'à ne presque plus sortir de manière visible du cuir chevelu. Sur le plan technique, on parle de la transformation des cheveux terminaux (épais) en cheveux de type vellus (duvet).

La miniaturisation ne se produit pas pendant la croissance du cheveu. Un cheveu touché a la même épaisseur de la pointe à la racine. Le rétrécissement survient plutôt lors du passage à un nouveau cycle capillaire: après la chute d'un ancien cheveu, un nouveau follicule pileux se forme. Dans l'AGA, ce nouveau follicule est plus petit que le précédent.

La miniaturisation ne concerne pas seulement le follicule lui-même, mais aussi le tissu environnant. La gaine autour du follicule s'épaissit et du tissu cicatriciel se forme. Ces modifications rendent difficile le retour des follicules pileux à leur taille initiale. C'est l'une des raisons pour lesquelles la perte de cheveux progresse.

Chez les personnes touchées, les gaines autour des follicules pileux sont épaissies. Les fibres peuvent être jusqu'à 2,5 fois plus épaisses que la normale, un signe de début de formation cicatricielle. ^[3] Ces épaississements occupent l'espace dont les follicules pileux ont besoin pour croître. Avec le temps, davantage de tissu cicatriciel se forme, ce qui comprime encore plus les follicules et limite durablement leur croissance.

Plus de cheveux qui tombent que de cheveux qui poussent

Outre la miniaturisation, l'AGA se traduit aussi par une modification du rapport entre les cheveux qui poussent et ceux qui tombent. Chaque cheveu suit un cycle naturel: il pousse (phase de croissance), passe par une phase de repos et finit par tomber (phase de chute). Ensuite, un nouveau follicule se forme et la croissance recommence. Un cycle complet dure normalement de deux à sept ans.

Sur un cuir chevelu sain, 80 à 90 % des cheveux sont en phase de croissance, 1 à 2 % en phase de transition et 10 à 15 % en phase de chute. Ce cycle se répète en continu. Les affections liées à la perte de cheveux peuvent souvent être identifiées grâce au rapport entre les cheveux qui poussent et ceux qui tombent.

Un rapport de 1:12 (un cheveu qui tombe pour douze qui poussent) est normal. Chez les hommes atteints d'AGA, ce rapport peut atteindre 1:4 (25 %), et chez les femmes jusqu'à 2:5 (40 %).

De plus, la phase de croissance des cheveux touchés se raccourcit. Au lieu de pousser plusieurs années, ils ne poussent parfois plus que quelques mois. C'est pourquoi de nombreuses personnes concernées remarquent, au niveau de la ligne frontale ou du sommet du crâne, de courts cheveux qui ne dépassent jamais quelques centimètres.

Le rôle de la génétique et de la DHT

L'AGA a une forte composante héréditaire. Les hommes dont le père souffre de perte de cheveux présentent un risque 2,5 fois plus élevé. ^[4] Chez les femmes concernées également, la perte de cheveux est souvent présente dans la famille. Les gènes exacts n'ont pas encore été identifiés. Plusieurs gènes agissent probablement ensemble, ce qui rend l'hérédité complexe.

Les hormones jouent un rôle central. Dès les années 1940, on a montré que les hommes dépourvus d'hormones sexuelles (par castration avant la puberté) ne développent jamais de perte de cheveux. Lorsqu'on prive de testostérone les hommes concernés, la perte de cheveux s'arrête. Lorsqu'on la réadministre, elle progresse. ^[5]

Trente ans plus tard, des scientifiques ont identifié un facteur hormonal important: la dihydrotestostérone (DHT). La DHT est produite à partir de la testostérone et joue un rôle central dans l'alopécie androgénétique. Dans les zones dégarnies, on trouve souvent plus de DHT que dans les zones saines. Les médicaments qui abaissent la DHT peuvent stabiliser ou améliorer l'évolution chez de nombreux hommes concernés.

La DHT se forme lorsque l'enzyme 5-alpha-réductase transforme la testostérone. Il existe différentes formes de cette enzyme dans différents tissus (peau, cerveau, prostate).

Dans la perte de cheveux, c'est surtout le type II de cette enzyme qui est impliqué. Il est plus actif dans les zones dégarnies. Les hommes porteurs d'une mutation génétique qui les empêche de produire l'enzyme de type II ne développent généralement pas d'alopécie androgénétique. Des médicaments comme le finastéride bloquent cette enzyme et sont donc utilisés dans l'alopécie androgénétique.

Pour agir, la DHT doit se lier aux récepteurs androgéniques présents sur les cellules. La perte de cheveux nécessite donc trois éléments: la testostérone, l'enzyme 5-alpha-réductase de type II et les récepteurs androgéniques.

La DHT se lie 2 à 4 fois plus fortement à ces récepteurs que la testostérone et y reste également liée plus longtemps. ^[6] C'est pourquoi elle a une plus grande influence sur les follicules pileux. Chez les personnes concernées, les follicules réagissent de manière particulièrement sensible à la DHT, une hypersensibilité d'origine génétique.

Ce que nous ne comprenons pas encore

Malgré des décennies de recherche, de nombreuses questions restent ouvertes: quels gènes sont précisément impliqués? Pourquoi la DHT augmente-t-elle dans certaines zones? Comment la DHT conduit-elle exactement à la miniaturisation? Pourquoi la DHT favorise-t-elle la croissance des poils du corps, tout en faisant tomber les cheveux? Pourquoi la perte de cheveux suit-elle souvent un schéma?

La recherche étudie désormais aussi d'autres facteurs, comme les voies de signalisation PPAR et les récepteurs des rétinoïdes. Le stress peut, par un autre mécanisme, l'effluvium télogène, déclencher une perte de cheveux diffuse et influencer une perte de cheveux héréditaire préexistante. Ces découvertes pourraient conduire à des traitements plus ciblés avec moins d'effets secondaires. ^[7]

Approches thérapeutiques

La plupart des traitements visent à maintenir davantage de cheveux en phase de croissance et à ralentir ou inverser partiellement la miniaturisation. Le finastéride contre la perte de cheveux inhibe l'enzyme qui transforme la testostérone en DHT et est bien étudié dans l'alopécie androgénétique masculine. Les études montrent une stabilisation ou une amélioration chez de nombreux hommes; la réponse individuelle dépend du stade et de l'évaluation médicale.

En Suisse, les recommandations mediX destinées aux médecins de famille préconisent un conseil individualisé. Des médicaments comme le finastéride en Suisse et la bonne application du minoxidil, ainsi que d'autres approches, entrent alors en ligne de compte. Les traitements en ligne modernes peuvent faciliter l'accès à une évaluation médicale et à des thérapies éprouvées. La recherche actuelle explore en outre de nouvelles pistes: lutte contre les inflammations, activation des signaux de croissance ou réduction des tensions mécaniques dans le cuir chevelu.