Haarausfall Ursachen verstehen und richtig behandeln

Was ist androgenetische Alopezie?

Androgenetische Alopezie (AGA), auch bekannt als erblich bedingter Haarausfall, ist weltweit eine der häufigsten Haarerkrankungen mit chronischem und fortschreitendem Verlauf. Bis zu 50 % der Frauen und 80 % der Männer sind im Laufe ihres Lebens davon betroffen. Allein in den USA leiden 30 Millionen Frauen und 50 Millionen Männer an AGA ^[1], während in der Schweiz über 50 % der Männer über 65 Jahre betroffen sind. ^[8] Bei Männern zeigt sich erblich bedingter Haarausfall typischerweise durch einen Rückgang der Haarlinie an den Schläfen und Haarverlust am Scheitel, während bei Frauen AGA meist anders verläuft: als gleichmässige Ausdünnung im Scheitelbereich mit erhaltener Stirnlinie, als breiter werdender Mittelscheitel oder als Ausdünnung an den Schläfen. ^[2]

Haarausfall tritt hauptsächlich am Oberkopf auf, wo die Kopfhaut über einer strafferen Gewebeschicht (Galea aponeurotica) liegt. Die betroffenen Bereiche zeigen drei typische Merkmale: die Haarfollikel werden kleiner (Miniaturisierung), mehr Haare befinden sich in der Ausfallphase und die Wachstumsphase verkürzt sich, was zu sichtbarem Haarverlust führt.

Haarfollikel-Miniaturisierung

Das wichtigste Merkmal der AGA ist die Miniaturisierung der Haarfollikel. Dabei werden die betroffenen Haarfollikel nach jedem Haarzyklus kleiner. Die Haare werden dadurch immer feiner und dünner, bis sie kaum noch sichtbar aus der Kopfhaut herauswachsen. Fachlich spricht man von der Umwandlung von terminalen (dicken) zu Vellus-Haaren (Flaumhaaren).

Die Miniaturisierung findet nicht während des Haarwachstums statt. Ein betroffenes Haar hat von der Spitze bis zur Wurzel die gleiche Dicke. Stattdessen geschieht die Verkleinerung beim Übergang zu einem neuen Haarzyklus: Nachdem ein altes Haar ausgefallen ist, bildet sich ein neuer Haarfollikel. Bei AGA ist dieser neue Follikel kleiner als der vorherige.

Die Miniaturisierung betrifft nicht nur den Follikel selbst, sondern auch das umgebende Gewebe. Dabei verdickt sich die Hülle um den Follikel und es bildet sich Narbengewebe. Diese Veränderungen erschweren es den Haarfollikeln, wieder zu ihrer ursprünglichen Grösse zurückzukehren. Das ist ein Grund, warum Haarausfall fortschreitet.

Bei Betroffenen sind die Hüllen um die Haarfollikel verdickt. Die Fasern können bis zu 2,5-mal dicker sein als normal, ein Zeichen von beginnender Narbenbildung. ^[3] Diese Verdickungen nehmen den Platz ein, den die Haarfollikel zum Wachsen brauchen. Mit der Zeit entsteht mehr Narbengewebe, das die Follikel zusätzlich einengt und ihr Wachstum dauerhaft einschränkt.

Mehr ausfallende als wachsende Haare

Neben der Miniaturisierung zeigt sich bei AGA auch ein verändertes Verhältnis zwischen wachsenden und ausfallenden Haaren. Jedes Haar durchläuft einen natürlichen Zyklus: Es wächst (Wachstumsphase), geht in eine Ruhephase über und fällt schliesslich aus (Ausfallphase). Danach bildet sich ein neuer Follikel und das Wachstum beginnt von vorn. Ein vollständiger Zyklus dauert normalerweise zwei bis sieben Jahre.

Bei gesunder Kopfhaut befinden sich 80 bis 90 % der Haare in der Wachstumsphase, 1 bis 2 % in der Übergangsphase und 10 bis 15 % in der Ausfallphase. Dieser Zyklus wiederholt sich kontinuierlich. Haarausfallerkrankungen lassen sich oft durch das Verhältnis zwischen wachsenden und ausfallenden Haaren erkennen.

Normal ist ein Verhältnis von 1:12 (ein ausfallendes Haar auf zwölf wachsende). Bei Männern mit AGA kann dieses Verhältnis auf 1:4 (25 %) steigen, bei Frauen sogar auf 2:5 (40 %).

Zusätzlich verkürzt sich die Wachstumsphase betroffener Haare. Statt mehrere Jahre wachsen sie manchmal nur noch Monate. Deshalb bemerken viele Betroffene kurze Haare an der Haarlinie oder am Scheitel, die nie länger als wenige Zentimeter werden.

Die Rolle von Genetik und DHT

AGA ist klar erblich bedingt. Männer, deren Väter Haarausfall haben, tragen ein 2,5-fach höheres Risiko. ^[4] Auch bei betroffenen Frauen findet sich Haarausfall oft in der Familie. Die genauen Gene sind noch nicht identifiziert. Wahrscheinlich spielen mehrere Gene zusammen, weshalb die Vererbung komplex ist.

Hormone spielen eine zentrale Rolle. Bereits in den 1940er-Jahren zeigte sich, dass Männer ohne Sexualhormone (durch Kastration vor der Pubertät) niemals Haarausfall entwickeln. Wird betroffenen Männern Testosteron entzogen, stoppt der Haarausfall. Gibt man es wieder, schreitet er fort. ^[5]

Dreissig Jahre später identifizierten Wissenschaftler das entscheidende Hormon: Dihydrotestosteron (DHT). DHT entsteht aus Testosteron und ist direkt für den Haarausfall verantwortlich. Männer, die kein DHT in der Kopfhaut bilden können, bekommen keinen Haarausfall. In kahlen Bereichen findet sich mehr DHT als in gesunden. Medikamente, die DHT senken, helfen 80 bis 90 % der betroffenen Männer.

DHT entsteht, wenn das Enzym 5-Alpha-Reduktase Testosteron umwandelt. Es gibt verschiedene Formen dieses Enzyms in verschiedenen Geweben (Haut, Gehirn, Prostata).

Bei Haarausfall ist vor allem Typ II dieses Enzyms beteiligt. In kahlen Bereichen ist es vermehrt aktiv. Männer mit einer Genmutation, die kein Typ-II-Enzym bilden können, bekommen keinen Haarausfall. Medikamente wie Finasterid blockieren genau dieses Enzym und helfen deshalb gegen Haarausfall.

Um zu wirken, muss DHT an Androgenrezeptoren auf den Zellen binden. Für Haarausfall braucht es also drei Dinge: Testosteron, das Enzym 5-Alpha-Reduktase Typ II und Androgenrezeptoren.

DHT bindet 2- bis 4-mal stärker an diese Rezeptoren als Testosteron und bleibt auch länger gebunden. ^[6] Deshalb hat es einen grösseren Einfluss auf die Haarfollikel. Bei Betroffenen reagieren die Follikel besonders empfindlich auf DHT, eine genetisch bedingte Überempfindlichkeit.

Was wir noch nicht verstehen

Trotz jahrzehntelanger Forschung bleiben viele Fragen offen: Welche Gene sind genau beteiligt? Warum steigt DHT in manchen Bereichen? Wie genau führt DHT zur Miniaturisierung? Warum fördert DHT Körperhaarwachstum, lässt aber Kopfhaare ausfallen? Warum folgt der Haarausfall oft einem Muster?

Die Forschung untersucht nun auch andere Faktoren wie PPAR-Signalwege und Retinoid-Rezeptoren. Diese Erkenntnisse könnten zu gezielteren Behandlungen mit weniger Nebenwirkungen führen. ^[7]

Behandlungsansätze

Die meisten Behandlungen zielen darauf ab, mehr Haare in der Wachstumsphase zu halten und die Miniaturisierung zu stoppen oder umzukehren. Am wirksamsten ist Finasterid gegen Haarausfall (Propecia), das von der US-Arzneimittelbehörde FDA zugelassen ist. Es hemmt das Enzym, das Testosteron in DHT umwandelt. Finasterid senkt DHT in der Kopfhaut um 50 bis 70 % und stoppt den Haarausfall bei 80 bis 90 % der Männer. Nach zwei Jahren zeigt sich eine Zunahme der Haardichte um etwa 10 % und eine Verdickung der Haare.

In der Schweiz empfehlen die mediX-Guidelines für Hausärzte eine individuelle Beratung. Dabei kommen sowohl Medikamente wie Finasterid in der Schweiz und Minoxidil richtig anwenden als auch andere Ansätze infrage. Moderne Online-Behandlungen ermöglichen heute einen unkomplizierten Zugang zu bewährten Therapien. Die aktuelle Forschung untersucht zudem neue Wege: Bekämpfung von Entzündungen, Aktivierung von Wachstumssignalen oder Reduktion mechanischer Spannungen in der Kopfhaut. Diese Ansätze könnten zu wirksameren Behandlungen mit weniger Nebenwirkungen führen.